Легеневі пухирці — що це?

В легеневої тканини міститься 700 мільйонів альвеол. Ці бульбашки — проміжні ланки газообміну: двосторонньої дифузії, завдяки якій кисень потрапляє, а вуглекислота виходить з крові.

Анатомія

При товщині 0,2 мкм площа альвеол складає приблизно 80 кв. м, що в десятки разів перевищує площу поверхні шкіри. Елементи нагадують еластичні бульбашки — плодики, які при вдиху значно розтягуються. Альвеоли вистелені сплощеним клітинами — альвеоцити, розділені між собою волокнами зі сполучної тканини і покриті мережею кровоносних судин.

Кожен легеневої бульбашка складається з двох типів клітинних структур. Перші — плоскі, служать адсорбентами від вдихається частинок пилу, бруду, диму. Крім цього, вони є буферами і не дозволяють міжклітинної рідини проникати в заповнені повітрям порожнини альвеол.

Другий тип клітин — це пенообразная цитоплазма, яка в результаті активного мітозу (непрямого поділу) забезпечує постійну регенеративную функцію легеневої тканини.

Фізіологія

Альвеоли — основні учасники безпосереднього обміну кисню і вуглекислоти. Легеневими бульбашками продукується особливий секрет сурфактант, який виконує дві найважливіші функції:

1. Створення певного поверхневого натягу (плівки) в альвеолі, завдяки якому вона не спадає і не злипається.
2. Розчинення кисню для кращого засвоєння клітинами крові.

Всередині альвеола наповнена газовою сумішшю, причому її склад постійний. У спокійному ритмі дихання вона оновлюється лише на 15%.

В процесі газообміну виникає осмотична різниця між капілярами і повітряним середовищем альвеол: тиск кисню 106 мм рт. ст., а венозний — 40 мм. Завдяки різниці виникає газообмін.

Молекули кисню розчиняються в сурфактант, потім потрапляють всередину альвеоцита і на наступному етапі надходять в кров.

У недоношених немовлят, що народилися до 26 тижня, сурфактант залишається ще не сформованим або незрілим. Тому у таких дітей частою причиною загибелі стає синдром дихальних розладів.

Розладами дихання з яскраво вираженою гіпоксією можуть також страждати люди, які дотримуються дієти з мінімальною кількістю жирів: на 90% сурфактант складається з жирових клітин.

Переважне значення легеневих альвеол не обмежується участю в газообміні. Усередині їх стінок знаходяться макрофаги — особливі імунні структури, які «зустрічають» інфекційних агентів і очищають повітря на вдиху.

Вони виробляють «сканування» чужердних структур і «позначають» їх, відправляючи команду на знищення Т-кілерам, які захоплюють, вбивають і переварюють патогени. В здоровому організмі цього достатньо, щоб попередити подальший розвиток інфекції. Але в разі великої дози патогенних агентів макрофаги не справляються, але тут починає спрацьовувати інша захисна функція — продукування і секреція цитокінів, які дають неспецифічну реакцію на запалення.

Мікрофаги живуть недовго. Після великого навантаження вони припиняють свою діяльність, накопичуються в бронхіолах і виводяться зі слизом.

Патологія

Альвеолярні порушення завжди пов’язані з падінням обсягу їх вентиляції.

Патології легеневих пухирців можуть бути викликані декількома причинами:

1. Гіпертензія судин малого кола кровообігу.
2. Знижена прохідність дихальних шляхів.
3. Порушення розправлення легень при плевриті, скупченні крові або ексудату.
4. Дисфункція мозкових дихальних центрів.
5. Непрохідність бронхів внаслідок обструкції пухлиною, частинками блювотних мас, слизом.

При будь-якому з процесів буде характерно поява микрофагов в мокроті. Крім перерахованих вище патологій, це спостерігається при пневмоніях і бронхітах.

При важких захворюваннях (тромбоемболії, серцева недостатність, інфаркт легені) в мокроті виявляється гемосіредін — «переварені і з’їдені» Мікрофаги еритроцити. У таких випадках пацієнт потребує невідкладного і серйозного лікування.